De qué depende la experiencia del dolor

En el procesamiento de los mecanismos nociceptivos (con potencial para provocar dolor) intervienen: el estímulo en sí, los nociceptores, el sistema nervioso autónomo, el sistema nervioso central y los centros de control del estrés. De todo ello depende la sensación final de dolor.

En cada reacción biológica ante el daño tisular hay dos polos opuestos luchando entre ellos: uno diciendo que es urgente, que se necesita ayuda, que no hay que mover la zona ni tocarla… y otro diciendo que no es para tanto, que se está sobreactuando.

La clave del proceso es lo que el sistema nervioso central hace con las aferencias (señales externas) que le llegan.

Dos obstáculos que vencer… para saber más

A la hora de estudiar los mecanismos nociceptivos tenemos algunos hándicaps: 

- La investigación sobre la fisiología del dolor, tiene lugar, en gran medida, a nivel de estudios en laboratorios. Un ser humano no responde igual a un estímulo en un laboratorio (donde todos los estímulos están bajo control, siguen una clasificación muy precisa) que en la vida real.

- Casi toda la investigación médica se ha centrado en qué es lo que hace que el dolor vaya a peor o a mejor, con el objetivo de poder controlarlo (con medicación, muchas veces). Eso ha hecho que no se hayan investigado lo suficiente los mecanismos desde una visión biológica, conociendo en primer lugar cuál sería un proceso normal. Clínicamente, es interesante saber cuáles son las mejores condiciones para que ocurra la curación más eficiente y facilitarla. 

- Lo que pasa en los tejidos tras una lesión se ha investigado sobre todo en las heridas de la piel, porque es una zona fácil de acceder y observar, pero hay variaciones entre unos tejidos y otros.

Por ejemplo, los tejidos ricos en colágeno (presente en ligamentos, tendones, discos intervertebrales… que son tejidos con poco aporte sanguíneo) son metabólicamente lentos y suelen tener una respuesta inflamatoria y de curación lenta.

Por su parte, los tejidos más profundos (como son los de la columna y vísceras) suelen tener más fibras nerviosas silentes que los superficiales, y esto puede explicar la no consciencia inmediata de dolor/lesión en esas zonas.

El procesamiento del dolor en los tejidos

Cuando hay una lesión, las fibras A-beta y A-delta se activan relativamente rápido, evitando el movimiento para “prevenir” una lesión mayor. En cuanto a las fibras C, se han asociado al dolor secundario que aparece unas horas después de la lesión. Según Gifford, favorecen el proceso de curación porque mantienen el dolor en esta segunda fase.

En general, los nociceptores tienen un componente eléctrico y otro inflamatorio.

Componente eléctrico

Un nociceptor pasa la mayor parte de su vida sin enviar impulsos nociceptivos y es que estas neuronas periféricas tiene más funciones, a parte de alarmarnos sobre una lesión. Hoy en día sabemos que son importantes para el trofismo (alimentación de los tejidos), por eso cuando existe una lesión nerviosa, suele haber peor salud en los tejidos que carecen de inervación (como le pasa a muchas personas que tienen diabetes). Muchos nociceptores tienen un continuo nivel bajo de electricidad y se cree que puede consistir en un mensaje continuo de “todo está ok”.

Se han hecho estudios en rodillas de gato y se sabe que, en una rodilla sana en reposo, hay un 36% de fibras C dando impulsos, las A-delta igual y las A-beta 10%. Cuando esa articulación sana se mueve suavemente, se activan el 90% de las A-beta, 45%  A-delta y 30% fibras C. Pero lo que es verdaderamente curioso es que, en una articulación inflamada en movimiento, no se activan más que el 3% de las fibras A-beta y el 7% de las fibras C, lo cual nos hace plantearnos cuál es la verdadera función de los nociceptores.

Componente químico e inflamatorio

Gifford sugiere la posibilidad de que las fibras C actúen en ocasiones no estresantes/urgentes o en situaciones en las que hay otras prioridades, enviando señales de inhibición de dolor y siendo ejecutoras de la respuesta inflamatoria en los tejidos (todo lo contrario a lo que hacen normalmente, que es enviar señales nociceptivas).

En esas situaciones (no estresantes), las fibras nerviosas se centran en enviar mensajes a sus cuerpos celulares (en la médula espinal) para que empiecen a fabricar químicos (proteínas estructurales, receptores específicos, canales de iones, neuropéptidos para los procesos de curación -sustancia P, CGRP, VIP -, etc.,) que ayuden en la zona de lesión, ya que las fibras terminales también pueden haber sufrido durante la lesión.

Estos químicos tienen que ir en contra de los impulsos que van hacia el sistema nervioso central (SNC) (conducción antidrómica vs ortodrómica – que es la que va hacia SNC). La conducción antidrómica es lenta (4-5 días tras la lesión empezarían a llegar los productos a las terminaciones periféricas). 

En clínica es frecuente escuchar a los pacientes haberse torcido/estirado etc., una estructura y no haber tenido dolor hasta unos días después y otras veces ni siquiera recuerdan el mecanismo lesional y hay que hacerles retroceder unos días. Estos retardos de dolor pueden ser explicados por este mecanismo.

Parece ser que es el sistema nervioso central el que controla si debe comenzar o no el proceso de curación o si hay otras prioridades.

Los tejidos sin oxígeno

La vida es sangre, oxígeno, nutrientes, limpieza de tóxicos. La muerte es isquemia. Es por eso que las posturas mantenidas provocan que se liberen sustancias inflamatorias: prostaglandinas, bradiquinina, serotonina… que provocan dolor. El dolor hace que te muevas, la mejor postura es la siguiente: moverse. Poco movimiento es malo, los mismos movimientos repetitivos a los que no acabamos de adaptarnos también.  Cambiar las rutinas en este sentido, así como ser conscientes de la causa del dolor, hará que aumente la “tolerancia isquémica” de los tejidos.

Parece que la clave se encuentra en el balance  adecuado entre los químicos que regulan el on-off del dolor en los tejidos. A pesar de la mejoría que experimentan los pacientes tras solo unas semanas después de cambiar su percepción del dolor y volverse más activos, se ha demostrado que no ocurre en absoluto ninguna reparación de los tejidos, anatómicamente hablando, sino que aumenta la secreción de endorfinas y disminuyen los algógenos.

Nuestro organismo es capaz de producir analgésicos endógenos y contiene sus receptores correspondientes.

Cuando se produce una lesión y la consecuente inflamación, se activan los receptores opiáceos que están en periodo refractario. Los opioides reducen la sensibilidad de las fibras nociceptivas, mitigan la propagación de impulsos, reducen y controlan la inflamación, mejoran la respuesta inmune local y la analgesia, etc.

En la mayoría de los pacientes el dolor va disminuyendo de manera progresiva por la activación de los procesos de curación y resolución de la inflamación, y a su vez, el descenso de los niveles de dolor favorece la curación.

Esto es lo que debería ocurrir de manera natural en los tejidos, algo que podemos favorecer con el ejercicio físico en casos en los que se encuentre alterado.

Además, el movimiento es nuestro lubricante natural. Con los años, es normal estar más rígidos por las mañanas, por ejemplo. La presencia de cambios degenerativos, inflamatorios, lesiones, estrés físico etc., en los tejidos hacen que la rigidez normal sea amplificada por cambios en el colágeno, que se vuelve más sensible a los cambios de presión osmótica. Durante el reposo, se acumulan en los tejidos sustancias inflamatorias, ácido hialurónico (favorece regeneración), agua etc., provocando un estado de turgencia que dificulta el movimiento al principio.

Referencias bibliográficas

Libros
– “Aches and Pains” de L. Gifford.
-“The Emergence of a New Science of Mind”, de Eric Kandell.
-“Cellular and molecular properties of primary afferent neurons” de David Julius y Edwin McCleskey.
– Capítulo: “Inflamatory mediators and modulators of pain”, del libro “Wall and Melzack Textbook of Pain”.

Artículos
–  TJ Coderre, J Katz et al. Contribution of central neuroplasticity to pathological pain: review of clinical and experimental evidence. Pain. 1993; 52: 259-285
– DB Reichling, M Gold. Gate control begins in the primary afferent. The inflammatory perspective. Pain Forum. 1996; 5(1): 45-50