Salud hormonal femenina. Parte I: La Endometriosis
La Endometriosis está catalogada como una enfermedad inflamatoria dependiente de estrógeno y se caracteriza por la presencia de tejido endomentrial fuera del útero.
Las pacientes con endometriosis sufren a menudo dolores menstruales, dolor pélvico y/o abdominal, dispareunia (dolor durante el coito), disuria (dolorosa e incompleta expulsión de la orina) e infertilidad.
El ciclo menstrual
El ciclo menstrual es un bucle de hormonas que se retroalimenta a si mismo y cuyos protagonistas son el Hipotálamo y la hipófisis, desde el sistema nervioso central; y los ovarios, desde el sistema reproductor femenino.
Todo empieza en el hipotálamo, cuando éste produce la llamada hormona liberadora de gonadotrpina (GnRH). Ésta hormona sirve para estimular a la hipófisis para que libere dos hormonas más: la hormona luteinizante (LH) y la foliculoestimulante (FSH); éstas dos ejercen su acción en los ovarios para que el óvulo madure y sea expulsado hacia las trompas de falopio; esto sucede a lo largo de los primeros 14 días del ciclo. A medida que los óvulos maduran, éstos van liberando estrógeno para preparar al endometrio por si el óvulo maduro fuera fecundado, por lo que las paredes del endometrio se engrosan. La progesterona empieza a liberarse cuando el óvulo se ve expulsado hacia las trompas de falopio y hace que el revestimiento del endometrio crezca aún más.
La FSH es la hormona encargada de estimular a la encima aromatasa del óvulo que madura para producir el estrógeno. Si el óvulo no es fecundado los niveles de estrógeno bajan y el endometrio se desprende provocando el típico sangrado de la menstruación y el ciclo vuelve a empezar de nuevo.
En resumen esto es lo que pasa en condiciones normales. Y si los niveles de cada hormona son los adecuados no debería ser un proceso doloroso ni molesto a ningún nivel.
Se dice que la causa de la endometriosis no se entiende claramente, aún así la teoría más extendida sugiere que debido a la sobreproducción de estrógeno el tejido endometrial crece desmesuradamente y durante la menstruación hay un reflujo de este tejido endometrial a través de las trompas de Falopio, quedándose depositado en otras partes como los ovarios, la vejiga o el recto; por lo que no puede ser expulsado durante la menstruación.
Como ya se ha dicho, la aromatasa se encuentra principalmente en los ovarios, pero también se se ha encontrado en numerosos tejidos en todo el cuerpo como la mama, la piel, el cerebro, el tejido adiposo, el músculo y el hueso, pero no en el tejido endomentrial normal. No obstante, estudios han encontrado que en estas lesiones de endometriosis fuera del útero, existe una activación de la aromatasa y otra encima llamada 17β-HSD2, cuya acción es la producción local de estrógenos en ese tejido endometrial fuera del útero.
Entonces se sabe que la endometriosis requiere estrógeno para su crecimiento continuo y se sabe que si se les priva de esta hormona, tiende a retroceder.
Por otra parte, ya que se sabe que, tanto factores ambientales como antecedentes genéticos y variaciones genéticas individuales están implicados en las causas de esta enfermedad, muchos estudios van encaminados hacia la identificación de genes y polimorfismos genéticos relacionados con la endometriosis y la infertilidad.
La evidencia más sólida hasta la fecha en relación a polimorfismos específicos para la endometriosis, proviene de estudios que investigan las encimas de desintoxicación de la fase II del hígado, más concretamente en variantes de la glutatión-S-transferasa. Se ha visto que muchas mujeres con endometriosis tienen un polimorfismo en el gen que codifica esta encima y por lo tanto se ve reducida su capacidad de desintoxicación del organismo por esta vía, la cual transforma el estrógeno que no necesitamos, así como otros contaminantes como los xenobióticos (p.e el bisfenol A) para ser explusados por la orina o las heces.
Otras vías de estudio asocian la endometriosis con aumento de la expresión de una encima llamada ciclooxigenasa (COX-2) en ese tejido endometrial fuera del útero.
La COX-2 es una encima que produce unas sustancias llamadas Prostaglandinas (PGs) a partir del Ácido Araquidónico (Omega 6) presente en las membranas de las células. La COX-2 no se expresa casi nunca en condiciones normales, si no que es inducida durante la inflamación y la proliferación celular; las prostaglandinas que produce, las PGE2, sirven para inducir la contracción de la musculatura lisa del útero para expulsar el endometrio durante la menstruación.
Se han encontrado grandes cantidades de Prostaglandinas en el líquido peritoneal de pacientes con endometriosis y en las lesiones de endometriosis. Se ha demostrado también que la sobreproducción de PGE2 conduce a la formación de citocinas pro-inflamatorias (interleucina-1β y factor de necrosis tumoral-α) que inducen también a la COX-2 y conduce también a la formación de estrógeno a través de la aromatasa.
Por otra parte las PGE2 aumentan la producción de factor de crecimiento endotelial (VEGF), que no sólo induce un aumento de este tejido endometrial, sino que también estimula la expresión de la COX-2.
En resúmen, esta vía establece un bucle de retroalimentación en favor de las altas concentraciones de estrógeno, PGE2 y VEGF en la endometriosis.
Los tratamientos más usados a nivel clínico son los analgésicos (AINES) para influir en la COX-2; los anticonceptivos orales y progestágenos para suprimir la ovulación, ya que suprimiendo la ovulación se suprime el crecimiento del endometrio; y en otros casos, de no poder tomar anticonceptivos, se administran antagonistas de la GnRH (esa hormona de la que hemos hablado, que libera el hipotálamo y que desencadena todo el bucle hormonal para el ciclo menstural).
Estudios recientes exponen la eficacia de los inhibidores de la aromatasa para el tratamiento de la endometriosis. Estos medicamentos se utilizan para tratar el cáncer de mama dependiente de estrógeno. Éstos suprimen la producción de estrógeno eficazmente tanto en la periferia como en los ovarios, disminuyendo considerablemente los niveles de estrógeno circulantes.
El problema es que todos estos tratamientos hormonales llevan a la paciente a una dependencia de los mismos, ya que se ha visto que tras la suspensión reaparecen los síntomas; por otra parte, en cuanto a los ihibidores de la aromatasa se exponen a toda una serie de efectos secundarios no deseados como la disminución de la densidad mineral ósea, la osteoporosis, el aumento de los trastornos musculoesqueléticos, así como también, puede afectar a la cognición y la disminución de los efectos protectores de los estrógenos sobre la pérdida de memoria con el envejecimiento.
Las mujeres diagnosticadas con enometriosis podrían beneficiarse de numerosos productos naturales con capacidad para inhibir la aromatasa y sin la exposición a los efectos secundarios que provocan los inhibidores de la amoratas sintéticos. Del mismo modo se pueden beneficiar de alimentos que ayudan a la fase II del hígado y también para inhibir la sobreexpresión de la COX-2.
Lo que se debe evitar
El Bisfenol A o BPA presente en los envases de plástico, en muchos utensilios de cocina, en los revestimentos de las latas de conservas, entre otras cosas, tienen cierta actividad estrogénica, por lo que pueden llegar a ser disrruptores endocrinos. Evitar al máximo los envases de plástico no sólo lo agradecerá tu sistema endocrino, también el medio ambiente.
Se ha visto que la soja también podría aumentar la producción local de estregóeno, por lo que podría conducir a un mayor riesgo de enfermedades dependientes de estrógeno que implican la desregulación de la aromatasa, como es el caso de la edometriosis
Alimentos más potentes que frenan a la Aromatasa
Champiñón común
Uva (sobretodo por la piel) y el extracto de semillas de uva
Col silvestre o familia de las coles (col, coliflor, berza, brócoli, coles de bruselas…)
Infusiones para frenar a la Aromatasa
Te verde
Regaliz
Passiflora
Para la reducción del crecimiento del endomentrio anormal.
Resveratrol (presente en la piel de la uva)
Te verde
*Se comprobó mediante estudios que tanto el resveratrol como la Epigalocatequina-3-galato (EGCG) presente en el te verde ejercieron una inhibición significativa en el desarrollo de lesiones de endometriosis, reduciendo el tamaño de las lesiones.
Alimentos para inducir la glutatión-S-transferasa (GST)
Cúrcuma (Se ha demostrado mediante estudios que la Curcumina presente en la cúrcuma induce la actividad de la GST después de 14 días en la dieta, así como también se cree que puede inhibir a la COX-2)
Para ayudar al hígado a desintoxicar puedes visitar mi artículo sobre salud hepática
Alimentos para evita la sobreexpresión de la COX-2
Omega 3 presente en el pescado azúl, los aceites de pescado, el hígado de bacalao, el marisco, las nueces, las algas, las semillas de lino y de chía.
*El Omega 3 le hace la competencia al Ácido Araquidónico del que hemos dicho que se forman las PGE2 que conducen a la inflamación y al dolor. El Omega 3 puede inducir otra vía por la cual se generan otras sustancias llamadas resolvinas con gran efecto anti-inflamatorio.
Ejercicio moderado diario también aporta beneficios en todos estos niveles, así que unos 45 minutos de ejercicio diario también sería de gran ayuda.
Si las verduras, frutas y hortalizas que consumimos son de origen ecológico, de temporada y de productores de proximidad sus nutrientes estárán más activos y nuestro organismo los aprovechará más y mejor; y por partida doble le estaremos haciendo un gran favor a nuestro medio ambiente.
Desde Soy NaturalMente siempre recomiendo ponerse en manos de expertos que traten cada caso de forma individualizada, no obstante siempre animo a llevar hábitos de vida más naturales y respetuosos con nuestra salud y la del medio ambiente.
En la segunda parte hablaré sobre el Síndrome de Ovários Poliquísticos (SOP)
¡Gracias por confiar en Soy NatualMente!
Bibliografía:
A.G. Ricci1, C.N. Olivares1, M.A. Bilotas1, J.I. Bastón1, J.J. Singla2, G.F. Meresman1 and R.I. Barañao. Natural therapies assessment for the treatment of endometriosis. Hum Reprod. 2013 Jan;28(1):178-88.
Attar E, Bulun SE. Aromatase and other steroidogenic genes in endometriosis: translational aspects. Hum Reprod Update. 2006 Jan-Feb;12(1):49-56.
Pamela Stratton1,* and Karen J. Berkley2. Chronic pelvic pain and endometriosis: translational evidence of the relationship and implications. Hum Reprod Update. 2011 May-Jun; 17(3): 327–346.
C.B. Tempfer, M. Simoni, B. Destenaves, and B.C.J.M. Fauser. Functional genetic polymorphisms and female reproductive disorders: Part II—endometriosis. Hum Reprod Update. 2009 Jan-Feb; 15(1): 97–118.
Abu Hashim H. Potential role of aromatase inhibitors in the treatment of endometriosis. Int J Womens Health. 2014 Jul 21;6:671-80.
Hirotaka Ota, Shinichi Igarashi, Masato Sasaki and Toshinobu Tanaka. Distribution of cyclooxygenase-2 in eutopic and ectopic endometrium in endometriosis and adenomyosis. Hum Reprod. 2001 Mar;16(3):561-6.
Kaylon L. Bruner-Tran, Kevin G. Osteen, Hugh S. Taylor, Anna Sokalska, Kaitlin Haines and Antoni J. Duleba. Resveratrol Inhibits Development of Experimental Endometriosis In Vivo and Reduces Endometrial Stromal Cell Invasiveness In Vitro. Biology of Reproduction January 1, 2011 vol. 84 no. 1 106-112.
Ricky A. Sharma2, Christopher R. Ireson, Richard D. Verschoyle, Kirsti A. Hill, Marion L. Williams, Chiara Leuratti, Margaret M. Manson, Lawrence J. Marnett, William P. Steward, and Andreas Gescher. Effects of Dietary Curcumin on Glutathione S-Transferase and Malondialdehyde-DNA Adducts in Rat Liver and Colon Mucosa. Relationship with Drug Levels. Clin Cancer Res May 2001 7; 1452.
Dan Wang, Yuhuan Liu, Jie Han, Dongxia Zai, Mei Ji, Wen Cheng, Ling Xu, Luxi Yang, Miaoxia He, Jian Ni, Zailong Cai and Chaoqin Yu1. Puerarin Suppresses Invasion and Vascularization of Endometriosis Tissue Stimulated by 17β-Estradiol. PLoS One. 2011; 6(9): e25011.
Edmunds KM1, Holloway AC, Crankshaw DJ, Agarwal SK, Foster WG. The effects of dietary phytoestrogens on aromatase activity in human endometrial stromal cells. Reprod Nutr Dev. 2005 Nov-Dec;45(6):709-20.
Hsin-Shih Wang, Hsien-Ming Wu, Bi-Hwa Cheng, Chih-Feng Yen, Pi-Yueh Chang, Angel Chao, Yun-Shien Lee, Hsien-Da Huang and Tzu-Hao Wang. Functional Analyses of Endometriosis-Related Polymorphisms in the Estrogen Synthesis and Metabolism-Related Genes. PLoS One. 2012; 7(11): e47374.
Balunas MJ1, Su B, Brueggemeier RW, Kinghorn AD. Natural products as aromatase inhibitors. Anticancer Agents Med Chem. 2008 Aug;8(6):646-82.
Konieczna A, Rutkowska A, Rachoń D. Health risk of exposure to Bisphenol A (BPA). Rocz Panstw Zakl Hig. 2015;66(1):5-11.
Kensuke Tomio, Kei Kawana, Ayumi Taguchi, Yosuke Isobe, Ryo Iwamoto, Aki Yamashita, Satoko Kojima, Mayuyo Mori, Takeshi Nagamatsu, Takahide Arimoto, Katsutoshi Oda, Yutaka Osuga, Yuji Taketani, Jing X. Kang, Hiroyuki Arai, Makoto Arita, Shiro Kozuma, and Tomoyuki Fujii. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids Suppress the Cystic Lesion Formation of Peritoneal Endometriosis in Transgenic Mouse Models. PLoS One. 2013; 8(9): e73085.
ScientificWorldJournal. 2010 May 4;10:818-31. Resolvins as regulators of the immune system. ScientificWorldJournal. 2010 May 4;10:818-31.
Ver imagen Ver imagen Ver imagen Ver imagen Ver imagen Ver imagen